النبـــــــــــــــــــأ الهـــــــرمــــــــــــوني

مقدمة:
يتطلب الازدياد في عدد الخلايا اعتبارا من مرحلة من مراحل تطور العضوية
تخصصا يرتكز على إصدار و استقبال إشارات. يمثل النسيج الغدي المكون من
خلايا غدية(cellules glandulaires) أحد الأجهزة الرئيسية المكلفة بهذا
الدور.
يكون جهاز الاتصال الهرموني الذي يتكون من غدد مثل:الغدة النخامية المبيض،
الكظر و البنكرياس... ، تكون هذه الغدد ذات إفراز خارجي glandes
exocrines مثل: العنبات المكونة للبنكرياس أو ذات إفراز داخلي glandes
endocrines مثل: جزر لنجرناهانس المكونة أيضا للبنكرياس
نفرز هذه الغدد مواد كيميائية تدعى هرمونات hormones ، تطرح في قنوات أو في المجرى الدموي مباسرة.
الهرمونات عبارة عبارة عن إشارات(أنباء) نوعية تستقبل من طرف خلايا متخصصة
و بواسطة مستقبلات نوعية récepteurs spécifiques،تقوم بدور تغيير وظيفة
الخلايا المستهدفة، إما بتنشيطها أو تثبيطها.
قد يؤثر الهرمون على الخلية المفرزة له[الخلية المفرزة للهرمون هي الخلية
المستهدفة(إفراز ذاتي autocrine)]، و قد تكون يؤثر الهرمون على خلية
مستهدفة مجاورة للخلية المفرزة للهرمون(إفراز جواري paracrine)،و قد يؤثر
الهرمون عن بعد (تبعد الخلية المستهدفة عن مقر أنتاج الهرمون بمسافة كبيرة
نسبيا) خلال مدة زمنية طويلة(إفراز صمي endocrine).
و بينت الأبحاث في هذا الشأن أن ظهور بعض الأمراض مرتبط بإنتاج
الهرمون(قصور أو إفراط)، أو مرتبط بالهرمون نفسه(تغير في البنية)، أو على
مستوى الخلايا المستهدفة(عدم الاستجابة قد يرتبط بالمستقبلات النوعية).
يقوم الجهاز الهرموني بوظيفة ربط الجانب الوظيفي لأنسجة العضوية، و منه
ضمان الوظائف الكبرى مثل: التكاثر و تأقلم العضوية مع الوسط
الخارجي(الجانب السلوكي و الطاقوي...) و التعاون و التنظيم(المحافظة على
وحدة العضوية).
و نشير في الأخير إلى وجود استمرارية حقيقية بين النمطين من التنسيق(العصبي و الهرموني) و خاصة على مستوى العضو الواحد.
تحليل و استنتاج:
بما أن الإفراز المعثكلي حدث في غياب الاتصالات العصبية بين العروة و
البنكرياس و في وجود اتصال دموي هذا يعني أن العامل المؤثر ينتقل من العروة
إلى البنكرياس عن طريق الدم.
و عدم حدوث إفراز للعصارة البنكرياسية بعد حقن الـ HCl في الدم مباشرة
يعني أن المفعول مصدره مادة غير الـ HCl نفذت إلى أوردة العروة ثم نقلت
عبر الدم الوريدي إلى خلايا البنكرياس فحثها على الإفراز. لذلك وجب البحث
عن هذه المادة على مستوى طبقة الخلايا الطلائية المبطنة للعروة، علما أن
هذه الأخيرة تقوم بوظائف متعددة و هامة.

- لذلك أخذ جزء من مخاطية العفج ثم سحق داخل هاون يحتوي على قليل من الرمل
و HCl بتركيز0.4% ، ثم حقنت الرشاحة في الوريد الأجوف السفلي، بعد زمن
ضائع(70 ثا) فحدث إفراز معكثلي بكمية كبيرة في زمن قصير(> الزمن
السابق).
خلاصة:
نسمّي هرمون(كلمة إغريقية: أحثّ) جزيئات كيميائية تركب في موقع من
العضوية، تحرر في الدم و تنقل عبره لتؤثر على تطور و نشاط خلايا مستهدفة
في موقع آخر من العضوية.

قد ينتج بسبب حدوث خلل وظيفي للجهاز الهرموني الداخلي الإفراز، إما بحدوث إفراط أو قصور في النشاط.
نميز نوعين من الداء السكري:
1. داء السكري: Diabète

مرض أيضي ( خلل في استقلاب الماء) نادر ناتج عن عوز في هرمون(ADH).
أعراضه : عطش شديد، طرح كمية كبيرة من البول، غياب السكر في البول.
1.1 داء السكري عديم الطعم: Diabète insipide

مرض مزمن ينتج عن اضطراب في استقلاب السكريات، مرتبط إما بعوز(نقص) فطري
أو مكتسب في إنتاج الأنسولين في البنكرياس أو بمقاومة غير عادية لهذا
الهرمون، مما يؤدي إلى تراكم الجلوكوز في الأنسجة. يتميز بارتفاع نسبة
السكر في الدم و في البول.
يظهر عند الأشخاص المسنين، و الذين يتناولون وجبات غذائية غنية بالدهون و السكر(الجلوكوز).
2.1 داء السكري الحلوأو الحقيقي(مرض ويليس): Diabète sucré
نميز حاليا نمطين من الداء السكري: النمطI ( داء سكري مرتبط بالأنسولين
insulino-dépendant) ينتشر خاصة بين الأطفال و المراهقين (التسمية القديمة
له: الداء السكري النحيف d.maigre)، ناتج عن غياب الأنسولين بسبب تخريب
الخلايا بيتا المنتجة له، بواسطة الأجسام المضادة الذاتية و يصنف ضمن أمراض
المناعة الذاتية ، يمثل من 10 إلى 15% من حالات الداء السكري و هو سريع
التطور و يعالج بالأنسولين.
النمطII ( داء سكري غير مرتبط بالأنسولين non insulino-dépendant) يظهر
عادة عند الأفراد الذين تتجاوز أعمارهم الأربعين سنة أي يظهر
متأخرا(التسمية القديمة له:الداء السكري السمين d.gras )، ليس بسبب غياب
الأنسولين و إنما بسبب سوء استعماله من طرف مستقبلات الخلايا المستهدفة. و
هو بطيء التطور، و يمكن الكشف عنه من خلال مؤشرين هما: ارتفاع نسبة
الجلوكوز في الدم و البول. يصحب في أغلب الحالات بالبدانة obésité الناتجة
عن نمط غذائي غير مناسب.
و قد يستحدث الداء السكري تجريبيا في المخابر باستئصال بنكرياس حيوان مثل الكلب.

الحالة 1: 3.1 إحصاء أعراض داء السكري التجريبي:
- أظهر Von Mering وMinkowski في 1898م أن استئصال (Ablation) البنكرياس
عند الحيوان (كلب) يؤدي إلى ظهور الداء السكري التجريبي. إذا كان
الاستئصال كليا يكون الداء السكري المستحدث خطيرا و قاتلا.
تتمثل الأعراض الأولى الملاحظة بعد ساعات قليلة من إجراء العملية في حدوث
إفراط سكري Hyperglycémie ( ارتفاع نسبة الجلوكوز في الدم من 1غ إلى 3.5غ/
لتر)، يتمخض عنه ارتفاع مفرط في تركيز المواد المنحلة في الدم مما يؤدي
إلى عطش شديد Polydipsie. و إذا تناول الحيوان الماء في هذه الحالة فإنه
ينتج و يطرح كمية كبيرة من البول، أي يحدث إفراط في التبوّل Polyurie ( من
3 إلى 5 أضعاف الكمية العادية ).
و عندما تتجاوز نسبة الجلوكوز في الدم 1.7غ/ لتر بسبب الإفراط السكري تعجز
الكليتان عن إعادة امتصاص كل الجلوكوز لذلك يظهر السكر في البول
Glycosurie. ينتج من جراء تسرب الجلوكوز تناقص في مخزون الجليكوجين على
مستوى الكبد تدريجيا إلى أن يختفي تماما في حدود اليوم الخامس .
تفقد العضوية قدرة استعمال الجلوكوز فتلجأ إلى هدم البروتينات و الدسم
لذلك يصاب الحيوان بضعف في البنية Amaigrissement و وهن asthénie بالرغم
من شراهته الكبيرة للأكل Polyphagie.
ينتج عن الأكسدة غير الكاملة للدسم ظهور و تراكم أجسام سيتونية في الدم
والبول و في مرحلة معينة تفقد الآلية المنظّمة( المواد المعدلة Tampons )
السيطرة على الوضع، مما يؤدي إلى انخفاض معتبر في مخزون المواد القلوية
يتمخض عنه انخفاضا في درجة حموضة الوسط الداخلي(الدم) يخلّ بالتوازن
الحمضقاعدي للدم(حماض سيتوني Acidocétose) و خلال شهر يدخل الحيوان في
حالة غيبوبة Coma ثم يموت.

الحالة 2:
أما إذا استأصل جزء من بنكرياس الحيوان، و كان الجزء المحتفظ به يمثل أكثر من 20% من كتلة العضو، فلا نلاحظ أعراض الداء السكري.
أما إذا كان الجزء المحتفظ به يمثل أقل من 10% من كتلة العضو، فعندئذ يظهر
الداء السكري و يتطور تدريجيا، خاصة إذا كان الغذاء غنيا بالسكريات.
نتيجة:
يؤدي استئصال البنكرياس لحيوان إلى ظهور عدة أعراض من بينها ارتفاع نسبة سكر العنب في الدم و ظهوره في البول